<aside> ✅ 共通點：代謝性酸中毒、正常陰離子間隙
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<aside> ⚙️ 可能機轉：無法有效排除酸 / 無法有效再吸收HCO3-
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〔位置〕遠曲小管、集尿小管
〔機轉〕
遠曲小管與集尿小管無法有效氫鉀交換 → 氫出不去、鉀留不住 → hypoK
承上，無法有效酸化尿液，酸無其他去處 → 血超酸、尿不酸（pH >5.3）
尿液太鹼 → 磷酸鈣更容易沉積 → 容易尿路結石
〔位置〕近曲小管
〔機轉〕
近曲小管無法有效再吸收HCO3- → 鹼流失 → 酸血
遠曲小管仍可正常酸化尿液 → 血沒那麼酸、尿會酸（pH <5.3）
任何代謝性酸血症都會造成Na流失 → hypovolemia → 2° hyperaldosteronism → 刺激皮質集尿小管留鈉排鉀（不過此時通常不會有嚴重的hypoK）
給予alkali矯正酸血症時，腎絲球濾過的alkali超過pRTA的近曲小管所能負荷 → alkali被帶到遠曲小管會促使K分泌（電荷平衡？） → hypoK → 給alkali時應同時補充K
Fanconi syndrome: 近曲小管受損，各種該被再吸收的物質都沒被再吸收
非常少見，主要有以下兩種可能：
Juvenile RTA，在嬰兒或小孩發生dRTA時可能短暫表現combined RTA，之後不會再發生
Carbonic anhydrase II deficiency，一種極罕見AR遺傳疾病，多發生於北非有近親通婚的區域
RTA、骨石化症（osteopetrosis）、大腦鈣化、智能障礙
實際上機轉與前述不同，但通常還是會被跟RTA一起提到
〔位置〕腎上腺；皮質集尿小管
〔機轉〕
正常情況下，醛固酮作用促使Na通道表現 → Na往principal cells胞內移動造成再吸收 → K往胞外移動以維持電荷平衡 → 留鈉排鉀以留水
Hypoaldosteronism時
因為還有很多其他留鈉的機制，故很少表現hypoNa